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Etiologies des variations des principales protéines de l'inflammation

Protéine Description Augmentation Diminution
CRP

Protéine précoce de la phase aiguë de l’inflammation
Synthèse hépatique stimulée par l’IL-1 et l’IL-6
Mobilité γ rapide à l’électrophorèse (peut être observée en électrophorèse capillaire si les taux sont très élevés).

Cinétique :
demi-vie : environ 20H
Elévation à la 6ème heure d’une inflammation aiguë, plateau à 24-36h, retour à la normale en 6-7j

Marqueur d’infection bactérienne : proportionnel à la gravité de l’infection ; permet un suivi de l’efficacité de l’antibiothérapie.

Diagnostic de complications infectieuses chez des sujets présentant des maladies de système : maladie de Horton, vascularite, PR, LES, syndrome de Gougerot-Sjögren, sclérodermie systémique, dermatopolymyosite

 
Orosomucoïde = α1 glycoprotéine acide

Marqueur d’inflammation aiguë ou chronique
Synthèse hépatique et leucocytaire

Cinétique : demi-vie : 3j Normalisation en 9 jours

Inflammation aiguë ou chronique Corticoïdes
Androgènes
Insuffisance rénale sévère
Hyperleucocytose (synthèse par les leucocytes) : 120-200%
Obésité (200%)
Insuffisance hépatique (diminution <50% car diminution de synthèse mais aussi diminution de catabolisme)
Grossesse et imprégnation oestrogénique
Syndrome néphrotique
Fuite protéique digestive
Haptoglobine 

Synthèse hépatique stimulée par l’IL1, IL6, TNF

Cinétique :
Demi-vie : complexe hapto-Hb : quelques minutes, hapto seule 5,4j
Normalisation en 12 jours

Inflammation : à partir du 4ème jour : le taux d’haptoglobine est correlé à celui de l’orosomucoîde : HPT (%) = ORO (%) x 1,3 (± 0,2) Anhaptoglobulinémie (32% des noirs du Nigeria, 6% des noirs du Burundi, 4% des noirs américains)
Insuffisance hépato-cellulaire : surtout cirrhose car diminution de synthèse + hémolyse
Hémolyse intra-vasculaire : hémolyse + inflammation si ORO x1,3 – HPT > 150% (cf hemato)
α1 antitrypsine 

Protéine de synthèse hépatique appartenant aux serpines (serine protease inhibitor)

Cinétique :
demi-vie : 5j

Grossesse et contraceptifs oraux (jusqu’à 200%)
Phase aiguë de l’inflammation
Déficit en α1 antitrypsine
Au cours des vascularites généralisées, les protéines de l’inflammation sont augmentées mais pas l’α1 antitrypsine
Lors d’insuffisance hépato-cellulaire, l’α1 antitrypsine peut rester normale (synthèse par les hépatocytes et les polynucléaires)
Transferrine

Protéine plasmatique responsable du transport du fer
Synthèse hépatique conditionnée par l’état des réserves en fer

Cinétique :
demi-vie : 7j

Carence martiale (en cas d’inflammation, on suspectera une déplétion en fer si transferrine (%) – albumine (%) > 28%

Hémorragie minimes et répétées

Grossesse et contraceptifs oraux (jusqu’à 2,5N au 3ème trimestre de grossesse)
Traitement par tamoxifène

Inflammation aiguë intense et prolongée (sa diminution suit celle de l’albumine)
Atteintes hépatiques (hépatite alcoolique, cirrhose alcoolique, carcinome hépatique)
Néphrose lipoïde
Hémochromatose Atransferrinémie
Syndrome néphrotique
Fuites cutanées (grands brûlés, escarres étendus, maladies bulleuses)
Fuites digestives
Néoplasie
Malnutrition
Fraction C3 du complément   Inflammation
Cholestase
Œstrogène
Déficit congénital
Cirrhose décompensée
Hyperconsommation (certaines infections, glomérulonéphrites, vascularites, AHAI …)
Albumine

Principale protéine plasmatique
Synthèse hépatique

Cinétique : demi-vie : 15-20j

Hémoconcentration Inflammation
Insuffisance hépato-cellulaire
Dénutrition
Fuite protéique : glomérullaire (syndrome néphrotique), digestives …
Ferritine Principale protéine de réserve du fer Syndrome inflammatoire
Surcharge en fer
Hémolyse
Dysérythropoïèse
Carence martiale
Hémorragies chroniques
Grossesse
Exercice physique intense
Fibrinogène

Facteur I de la coagulation de synthèse hépatique

Cinétique : demi-vie : 3-6j

Inflammation CIVD, fibrinolyse primitive Insuffisance hépatique
Hypo ou afibrinogénémie

Procalcitonine (PCT)

Marqueur d’infections bactériennes et fongiques (la PCT n’augmente pas dans les infections virales)
Marqueur pronostic : les taux de PCT sont corrélés à l’étendue de l’infection et à la gravité des lésions
Marqueur de suivi thérapeutique : la normalisation de la PCT sous antibiothérapie efficace est plus rapide que celle de la CRP

Hémogramme

Hématies : un syndrome inflammatoire chronique s’accompagne d’une anémie microcytaire hypochrome arégénérative : cf anémie.
Plaquettes : au cours des syndromes inflammatoires anciens, on observe fréquemment une thrombocytose > 500G/L