Polyarthrite rhumatoïde (PR)
Rhumatisme inflammatoire chronique le plus fréquent
Prévalence : 0,5% de la population
Sexe ratio F/H = 4
Pic de fréquence : 35-55ans
Inflammation touchant surtout les mains, les poignées et les
genoux Atteinte bilatérale souvent symétrique
Pas d’atteinte extra-articulaire
Accentuation des signes au réveil (raideur matinale)
Seul le diagnostic biologique
sera approfondi, les autres parties ne seront traitées que brièvement.
1) Epidémiologie
Rhumatisme inflammatoire chronique le plus fréquent Atteint ~ 0,5% de la population Ratio femme/homme ~ 4 Pic de fréquence entre 35-55ans
2) Physiopathologie
Comme toutes les maladies auto-immunes, elle est sous
l’influence de
- facteurs génétiques (sous types d’HLA DR4,
polymorphisme des gènes des cytokines …)
- facteurs environnementaux :
- homologie entre certains antigènes bactériens ou viraux et des
auto-antigènes
- facteurs hormonaux …
L’atteinte articulaire correspond à des anomalies
d’origine immunologique :
- réponse inflammatoire (sécrétion de cytokines
pro-inflammatoires IL1, IL6, TNF-a)
- recrutement de lymphocytes T et de
polynucléaires
- destruction cellulaire via les lymphocytes T
- activation des lymphocytes B qui se
différencient en plasmocytes sécrétant entre autre le facteur rhumatoïde
- le facteur rhumatoïde forme des complexes
immuns (FR-IgG) responsables de vascularites
Ces phénomènes aboutissent à la destruction progressive
de l’articulation et à l’apparition d’une fibrose articulaire.
3) Clinique
La symptomatologie clinique est variable.
Dans la forme
la plus typique de la maladie :
- l’inflammation touche les mains, les poignets ou les
genoux
- l’atteinte est bilatérale, souvent symétrique
- il n’y a pas d’atteinte extra-articulaire
- une accentuation des signes cliniques au réveil
(raideur matinale) est observée.
4) Diagnostic biologique
La PR provoque une destruction progressive des
articulations ; la précocité du diagnostic est donc un facteur pronostic
important.
- Syndrome inflammatoire (90%
des cas) : VS
et CRP augmentée :
cf inflammation
- Anémie inflammatoire :
anémie hypochrome microcytaire peu régénérative avec ferritine élevée (cf hématologie)
- Facteur rhumatoïde (FR)
- Ac anti peptides cycliques citrullinés (anti-CCP)
- Ac anti nucléaires (15-30% des cas) principalement de spécificité anti-SS-A ou SS-B
Suivi biologique :
dosage des marqueurs de l’inflammation (VS, CRP) et du taux d’hémoglobine.
NB : les Ac anti-kératine (AKA) et Ac anti-filagrine sont abandonnés au profit des anticorps anti
CCP (les AKA sont moins sensibles que les anti CCP et n’ont pas d’intérêt
pronostic)
5) Traitement
Antalgiques, AINS, corticothérapie, méthotrexate,
léflunomide, infliximab : Remicade ®, étanercept : Enbrel ®, adalinumab :
Humira® …
6) Bibliographie
http://cofer.univ-lille2.fr/2eme_cycle/items/item_121.htm http://www.univ-lille2.fr/immunologie/labo/Cours/DES/imprim-PR.pdf
Syndrome inflammatoire : VS ↑, CRP ↑ 