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Polyarthrite rhumatoïde (PR)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

diagnostic Syndrome inflammatoire : VS ↑, CRP ↑
Anémie inflammatoire
(cf anémie microcytaire)
Facteur rhumatoïde
et Ac anti-CCP
Autres outils diagnostics : imagerie
épidémiologie Rhumatisme inflammatoire chronique le plus fréquent Prévalence : 0,5% de la population
Sexe ratio F/H = 4
Pic de fréquence : 35-55ans
clinique polyarthrite rhumatoide Inflammation touchant surtout les mains, les poignées et les genoux Atteinte bilatérale souvent symétrique
Pas d’atteinte extra-articulaire
Accentuation des signes au réveil (raideur matinale)
Polyarthrite rhumatoïde

 

 

 

 

Seul le diagnostic biologique sera approfondi, les autres parties ne seront traitées que brièvement.

1)        Epidémiologie

Rhumatisme inflammatoire chronique le plus fréquent Atteint ~ 0,5% de la population Ratio femme/homme ~ 4 Pic de fréquence entre 35-55ans

2)        Physiopathologie

Comme toutes les maladies auto-immunes, elle est sous l’influence de
- facteurs génétiques (sous types d’HLA DR4, polymorphisme des gènes des cytokines …)
- facteurs environnementaux :
       - homologie entre certains antigènes bactériens ou viraux et des auto-antigènes
       - facteurs hormonaux …
L’atteinte articulaire correspond à des anomalies d’origine immunologique :
-       réponse inflammatoire (sécrétion de cytokines pro-inflammatoires IL1, IL6, TNF-a)
-       recrutement de lymphocytes T et de polynucléaires
-       destruction cellulaire via les lymphocytes T
-       activation des lymphocytes B qui se différencient en plasmocytes sécrétant entre autre le facteur rhumatoïde
-       le facteur rhumatoïde forme des complexes immuns (FR-IgG) responsables de vascularites
Ces phénomènes aboutissent à la destruction progressive de l’articulation et à l’apparition d’une fibrose articulaire.

3)        Clinique

 

La symptomatologie clinique est variable.
Dans la forme la plus typique de la maladie :
-         l’inflammation touche les mains, les poignets ou les genoux
-         l’atteinte est bilatérale, souvent symétrique
-         il n’y a pas d’atteinte extra-articulaire
-         une accentuation des signes cliniques au réveil (raideur matinale) est observée.

4)        Diagnostic biologique

 

La PR provoque une destruction progressive des articulations ; la précocité du diagnostic est donc un facteur pronostic important.

-   Syndrome inflammatoire (90% des cas) : VS et CRP augmentée : cf inflammation

-   Anémie inflammatoire : anémie hypochrome microcytaire peu régénérative avec ferritine élevée (cf hématologie)

-   Facteur rhumatoïde (FR

-   Ac anti peptides cycliques citrullinés (anti-CCP) 

-   Ac anti nucléaires (15-30% des cas) principalement de spécificité anti-SS-A ou SS-B


Suivi biologique : dosage des marqueurs de l’inflammation (VS, CRP) et du taux d’hémoglobine.

NB : les Ac anti-kératine (AKA) et Ac anti-filagrine sont abandonnés au profit des anticorps anti CCP (les AKA sont moins sensibles que les anti CCP et n’ont pas d’intérêt pronostic) 

5)        Traitement

 

Antalgiques, AINS, corticothérapie, méthotrexate, léflunomide, infliximab : Remicade ®, étanercept : Enbrel ®, adalinumab : Humira® …

6)        Bibliographie

http://cofer.univ-lille2.fr/2eme_cycle/items/item_121.htm http://www.univ-lille2.fr/immunologie/labo/Cours/DES/imprim-PR.pdf