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Dyslipidémies : traitements

A)    Instauration d’un traitement médicamenteux

En prévention primaire : si l’objectif thérapeutique n’est pas atteint après 3 mois de régime adapté et bien conduit
En prévention secondaire ou en cas de risque cardio-vasculaire très élevé
: d’emblée, en association au régime diététique et à la correction des autres facteurs de risque

B)    Traitement hygiéno-diététique

Régime alimentaire (quelques règles générales) :
     - Diminuer les acides gras saturés : AGS (graisses animales : beurre, fromage, viandes grasses, charcuterie) au profit des acides gras monoinsaturés AGMI ou acides gras polyinsaturés AGPI (huiles végétales)
     - Augmenter la consommation d’AGPI omega3 (poissons)
     - Augmenter la consommation de fibres et de micronutriments naturels (vitamine E, folates, caroténoïdes …) : fruits, légumes, céréales
     - Limiter le cholestérol alimentaire voir des stérols végétaux
     - Limiter la consommation d’alcool (consommation optimale entre 10-30g/j chez l’homme et 10-20g/j chez la femme)
     - Réduction des apports de sels si HTA associée
     - Contrôle du poids (cible : IMC <25 ; cinétique : 10% en 6 mois)
     - Pratique régulière d’activités physiques en rapport avec l’état physiologique du patient (30min de marche/j)

C)    Traitements médicamenteux

1)    Mécanisme d’action

  Mécanisme d’action
Statines - diminution de la synthèse hépatique du cholestérol par inhibition de l’HMG CoA réductase
- aumgentation du catabolisme des LDL par surexpression des R-LDL hépatique
Fibrates - diminution de la synthèse hépatique
- augmentation du catabolisme VLDL
- augmentation de la lipolyse par stimulation de la LPL
- fixation sur des récepteurs nucléaires (PPAR) apparentés aux récepteurs des hormones stéroïdes
Résines - diminution de l'absorption intestinale du cholestérol alimentaire
- diminution du cycle entéro-hépatique des acides biliaires et du cholestérol
- augmentation de la demande hépatique en cholestérol pour la synthèse des acides biliaires à ­ expression hépatique des R-LDL
- diminution de l'absorption des vitamines liposolubles et de certains médicaments (prise hors des repas et intervalle de 2H avec les autres médicaments)
Ezetimibe - Inhibition de l’absorption du cholestérol alimentaire et biliaire sans modification de l’absorption des vitamines liposolubles, des triglycérides, des acides biliaires et des médicaments par interaction avec une protéine membranaire de transport du cholestérol au niveau des entérocytes de la bordure en brosse de l’intestin grêle.
Ac. nicotinique - Action directe sur la fibre lisse artériolaire
- Action hypocholestérolémiante : effet sur le métabolisme des catécholamines, oxydation accrue du cholestérol (augmentation du taux et de l’activité des enzymes respiratoires (NAD, NADP))

2)    Impact sur le bilan lipidique

Fraction lipidique Statines (+Ezetimibe) Fibrates Résines Ezetimibe Ac. nicotinique
Cholestérol total ↓ 20-50% ↓10-30% ↓7-10% ↓ 13% ↓ 10-20%
Cholestérol LDL ↓15-60% (+25%) ↓ 10-30% ↓ 15-18% ↓ 19% ↓ 8-22%
Cholestérol HDL ↑ 5-12% ↑ 10-15% ↑ 3% ↓ 3% ↑ 16-26%
Triglycérides ↓ 15-30% ↓ 40-50% 5% ↓ 8% ↓11-34%

D)    Quelle thérapeutique choisir ?

La thérapeutique ne doit jamais précéder le respect des normes hygiéno-diététiques.

- En cas d’hypertriglycéridémie majeure : fibrate (régime axé sur l’élimination des sucres rapides et de l’alcool)
- En cas d’hypercholestérolémie (type IIa, IIb, III) : statine (+ régime hypocholestérolémiant)    puis

Association Fibrate – Statine déconseillée : risque de rhabdomyolyse.
Cette association ne doit être réalisée que par une équipe de spécialiste et avec un suivi clinico-biologique rapproché.