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Dyslipidémies

I)    Classification de Frederickson

Aspect du sérum à jeun Chol TG Lp ­ Athérogénicité Fréquence Type
I
Lactescent
↑↑↑
CM
-
<1%
Hypertriglycéridémie majeure
II a
Clair
>2,5g/l
N
LDL
+++
10%
Hypercholestérolémie majeure
II b
Opalescent
VLDL +  LDL
+++
40%
Dyslipidémie mixte
III
Opalescent
↑↑↑
IDL
+++
<1%
Dyslipidémie mixte
IV
Trouble
N
↑↑↑
VLDL
+
45%
Hypertriglycéridémie majeure
V
Opalescent
↑↑↑
VLDL + CM
+
5%
Hypertriglycéridémie majeure

II)    Mécanismes physio-pathologiques des dyslipidémies

- Type I 

Résulte d’un défaut de synthèse de la LPL ou de la synthèse d’une LPL anormale ou d’un défaut d’activation par l’apoCII

- Type IIa

Mutation du R-apoB/E ou de l’apoB100 qui provoque l’augmentation du taux des LDL.

- Type IIb

Augmentation de synthèse de l’apoB100

- Type III

Mutation du gène de l’apoE : synthèse d’une apoE2 moins bien reconnue par le R-apoB/E (ralentissement du catabolisme des IDL)

- Type IV

Augmentation de synthèse des VLDL (+/- défaut de leur catabolisme)

- Type V

Correspond à l’association du type I et du type IV