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Maladie coeliaque

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

I) Définition

Syndrome de malabsorption ou entéropathie auto-immune lié à une intolérance à une protéine du gluten : la gliadine.
La transglutaminase tissulaire (tTG) catalyse la désamination des résidus glutamine de la gliadine en acide glutamique et crée ainsi un néo-antigène. Les cellules présentatrices d'antigène présentent cet antigène aux lymphocytes T CD4+ qui sécrètent de l'IFNγ responsable de l'inflammation de la lamina propria et de l'épithélium digestif.
Le complexe tTG- gliadine provoque une réponse humorale par reconnaissance de la gliadine désaminée ou de la tTG par les lymphocytes B. On retrouve donc des anticorps dirigés contre ces 2 protéines mais leur rôle direct n'est pas encore établi.

II)  Epidémiologie

Se déclare le plus souvent dans l'enfance mais peut apparaître à tout âge
Sexe ratio F/H = 2-3

III)  Clinique

Diarrhée chronique, asthénie, amaigrissement ou retard de croissance, douleurs abdominales, douleurs articulaires ...

IV)  Diagnostic

A) Marqueurs biologiques d'orientation

Anémie par carence martiale (diminution de la ferritine) : cf anémie ferriprive
Déficit en vitamine D et en calcium (cf métabolisme phosphocalcique)

B) Marqueurs immunologiques

1) Anticorps anti-transglutaminase de classe IgA

Doit être réalisé chez des patients ne présentant pas de déficit en IgA et étant sous alimentation n'excluant pas le gluten.
Intérêt :
     - diagnostic de maladie cœliaque : un résultat négatif peut être confirmé par un 2ème dosage en l'absence de déficit en IgA et avec une alimentation n'excluant pas le gluten.
     - suivi de l'observance du régime sans gluten : dosage après 6-12 mois de régime sans gluten chez des patients initialement positifs (après un examen clinique et après avoir vérifié l'observance du régime sans gluten).
Le dosage des IgG anti-translgutaminase peut être réalisé en cas de déficit en IgA

2) Anticorps anti-endomysium de classe IgA et IgG

Ils peuvent être dosés en 2ème intention en cas de test négatif pour les IgA ou les IgG anti-transglutaminase.
Tout comme les Ac anti-transglutaminase, ils peuvent être aussi utilisés tant pour le diagnostic de maladie cœliaque que pour le suivi de l'observance du régime sans gluten.

3) Anticorps anti-réticuline et anticorps anti-gliadine

Leur dosage ne doit plus être réalisé au profit des Ac anti-transglutaminase +/- Ac anti-endomysium

C) Diagnostic de certitude

Biopsie de l'intestin grêle : histologiquement, on retrouve une atrophie villositaire totale ou subtotale associée à une hyperplasie des cryptes et à une augmentation des lymphocytes intra-épithéliaux du chorion.

D) Examens complémentaires

Recherche d'autres maladies auto-immunes : diabète de type 1, pathologie thyroïdienne, lupus ...

V)    Traitement

Un régime sans gluten (présent dans tous les produits dérivés du blé, de l'orge, du seigle voire de l'avoine) permet une lente disparition des signes cliniques et biologiques.

VI)    Bibliographie

http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/synthese_maladie_coeliaque.pdf

diagnostic biologique
Anémie ferriprive (cf anémie microcytaire)
Déficit en calcium et en vitamine D
Ac anti-tranglutaminase de type IgA (IgG si déficit en IgA)
Ac anti-endomysium de type IgA (IgG si déficit en IgA)
Autres outils diagnostics : biospie intestinale : atrophie des villosités
epidémiologie
Prévalence : 2-3‰
Peut se déclarer à tout âge
Sexe ratio F/H : 2-3
clinique
Syndrome de malabsorption lié à une intolérance au gluten Diarrhées chroniques, asthénie, retard de croissance, amaigrissement, douleurs abdominales, douleurs articulaires …
maladie coeliaque