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Maladie de Basedow

I) Définition

Maladie auto-immune caractérisée par une hyperthyroïdie liée à la synthèse d’anticorps anti-récepteurs de la TSH qui sont stimulants (TRAK).

Maladie de Basedow 

II) Signes cliniques

A) Signes cliniques de thyrotoxicose

Irritabilité, hyperémotivité, hyperactivité, défaut de concentration, troubles du sommeil.
Thermophobie, sueurs, soif
Signes cardio-pulmonaires : tachycardie, dyspnée d'effort ...

Polyphagie, amaigrissement, accélération du transit
Asthénies, crampes, tremblements généralisés mais prédominants aux extrémités

B) Signes cliniques plus spécifiques de la maladie de Basedow

Goitre diffus, homogène, pulsatile...
Orbitopathie (surtout chez les fumeurs) : exophtalmie, rétraction palpébrale ...
Myxoedème prétibial (rare)

III) Epidémiologie

C'est la plus fréquente des hyperthyroïdies : environ 1% de la population
Touche principalement la femme jeune (sex ratio : F/H = 6)

IV) Diagnostic biologique

A) Exploration thyroïdienne 

Présence d’une hyperthyroïdie franche : TSH basse, T4L augmentées (T3L augmentées).

B) Signes biologiques liés à l’activité des hormones thyroïdiennes

     - neutropénie
     - élévation des enzymes hépatiques
     - diminution du cholestérol et des triglycérides
     - augmentation de la calcémie
     - éventuellement légère augmentation de la glycémie

C) Marqueurs d’auto-immunité

1) Anticorps anti-récepteurs de la TSH

Positif dans 60-80% de maladie de Basedow.
La mesure de l’activité biologique des anticorps met en évidence leur caractère stimulant.
Leur dosage doit être réalisé
                 - au moment du diagnostic : leur taux n’a pas de valeur pronostic
                 - en fin de traitement : leur persistance est un marqueur prédictif de récidive
Il est sans intérêt de suivre leur évolution au cours du traitement

2) Anticorps anti-TPO (thyropéroxydase) et anticorps anti-Tg (thyroglobuline)

Ils peuvent être retrouvés à taux faible.
Le diagnostic peut aussi faire intervenir de l’imagerie : échographie, scintigraphie (iode 125, tecnetium 99)

V) Complications

Cardiaques : troubles du rythme, fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque …
Oculaires
 : exophtalmie maligne
Rhumatologiques 
: ostéoporose …
Grossesse
 : on peut observer une rémission au cours des 2ème et 3ème trimestre et un rebond en post-partum.
Il y a des risques d’hyperthyroïdie néonatales (voir d’hypothyroïdie).

VI) Traitement (à titre indicatif)

A) Traitements médicamenteux

- Traitement d’attaque 

Le but est d’obtenir l’euthyroïdie (généralement obtenue en 4-6semaines)
Anti-thyroïdien de synthèse 
: Néomercazole® (carbimazole)
L’euthyroïdie sera objectivée par la normalisation de la T4L (ou de la T3L en cas d’hyperthyroïdie à T3).

- Traitement d’entretien : pour maintenir l’euthyroïdie, on peut diminuer les doses de carbimazole ou lui associer des hormones thyroïdiennes (durée : ~18mois)
Anti-thyroïdien de synthèse + hormones thyroïdiennes
 : Néomercazole® + Lévothyrox®
Un bilan thyroïdien : TSH + T4L (ou T3L en cas d’hyperthyroïdie à T3) sera réalisé tous les 3-4mois pendant toute la durée du traitement.
A l’arrêt du traitement un suivi clinique voir biologique doit être réalisé tous les ans pendant 2-3ans.

Suivi biologique

Les antithyroïdiens de synthèse peuvent responsables d’agranulocytose immuno-allergique.
Il est indispensable de suivre la NFS toutes les 10j pendant les 2 1er mois puis tous les mois.
En cas d’angine ou de fièvre (ou tout autre signes d’infection), il faut consulter rapidement et réaliser une NFS.

Autres anti-thyroïdien de synthèse : benzyl thiouracil (Basdène®) et propyl thiouracil (PTU)

B) Traitement chirurgical

Il n’est généralement réalisé qu’après échec du traitement médicamenteux ou en 1ère intention dans certaines indications (goitre volumineux, contre-indication du traitement médicamenteux …)
Suivi biologique après thyroïdectomie : TSH + T4L au 1er mois et tous les 3 mois pendant 1an puis surveillance annuelle de la TSH.

C) Traitement isotopique : 131I