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Physiologie de l'hypersensibilité de type I

Physiologie de l'hypersensibilité de type 1MemoBio©

Le phénomène d’hypersensibilité de type 1 se déroule en 2 étapes :

I)              Phase de sensibilisation

Elle débute lors du premier contact avec l’allergène. Celui-ci va être pris en charge par les cellules présentatrices d’antigènes (CPA) et présenté aux lymphocytes T CD4 au niveau des organes lymphoïdes secondaires. Les lymphocytes T CD4 vont se différencier en lymphocytes capables d’engendrer une réponse immunitaire de type Th2. Les lymphocytes Th2 synthétisent des interleukines (principalement IL-4, IL-10 et IL-13)  qui provoquent la synthèse d’IgE spécifiques de l’allergène par les lymphocytes B. Ces IgE vont se fixer par leur fragment constant
      - aux mastocytes et polynucléaires basophiles par leur récepteur de haute affinité aux IgE (FcεRI)
      - aux macrophages, aux polynucléaires éosinophiles, aux lymphocytes B, aux plaquettes par leur récepteur de basse affinité aux IgE (FcεRII = CD23)

II)           Phase de déclenchement

Elle débute lors du deuxième contact avec l’allergène qui va ponter les IgE se trouvant à la surface des mastocytes et polynucléaires basophiles.

Ce pontage provoque
      - une dégranulation avec libération d’histamine, d’héparine, d’enzymes protéolytiques (tryptase, β-glucosaminidase …), de facteurs chimiotactiques (ECF-A …) …
      - la synthèse de médiateurs dérivés de l’acide arachidonique (prostaglandines (PG), thromboxane, leucotriènes (LT)) et du PAF (facteur d’activation des plaquettes)
      - la production de cytokines : IL-4, IL-6, TNF-α

Les monocytes/macrophages, les polynucléaires éosinophiles et les plaquettes interviennent dans un 2ème temps essentiellement par l’intermédiaire des mêmes médiateurs. Ils participent majoritairement à la phase semi-retardée (≈ 6ème heure) de l’hypersensibilité immédiate.

III)       Impact des différentes molécules relarguées

Histamine : bronchoconstriction et vasodilatation artériolo-capillaire par les récepteurs H1 (augmentation des sécrétions gastriques par les récepteurs H2)

Enzymes protéolytiques : produisent du fragment C3 et des kinines qui ont un rôle de vasodilatation et de chimio-attraction.

LT-C4, LT-D4, PG-D2 : contraction des muscles lisses bronchiques, sécrétion de mucus et œdème muqueux

PAF : activation des plaquettes (formation de microthromboses), contraction des muscles lisses

LT-B4 : chimio-attraction des polynucléaires neutrophiles et activation de leurs fonctions oxydatives

La connaissance de ces mécanismes permet de comprendre les principaux signes cliniques associés aux pathologies allergiques.
De manière très simplifiée :
   - bronchoconstriction, sécrétion de mucus, œdème muqueux  pour l’asthme
   - vasodilatation, œdème pour les états de choc anaphylactique, les urticaires, l’œdème de Quincke, les rhinites, les conjonctivites ...