Insuffisance surrénalienne primaire provoquée par une lésion des 2 surrénales d’origine auto-immune (70%), infectieuse (tuberculose (20%), SIDA, …), tumorale, congénitale …
Troubles digestifs : anorexie, douleurs abdominales,
vomissements …
Asthénie, hypotension, vertiges, palpitation
Goût prononcé pour le sel
Pigmentation cutanée brunâtre (plis de flexion,
intérieur des mains, muqueuses) : homologie de structure entre l’ACTH et la
MSH
Hyponatrémie et hypochlorémie
Hyperkaliémie
Acidose métabolique
Hypoglycémie (augmentation de la sensibilité à
l’insuline)
Hémoconcentration : hématocrite élevé
Hyperazotémie (il n’y a plus d’élimination de NH4+ dans
les urines donc tout l’azote de l’organisme est éliminé par le foie sous
forme d’urée)
Cortisolémie diminuée
ACTH augmentée (sauf
pour les insuffisances surrénaliennes secondaires)
17 hydroxy corticoïde urinaire et cortisol libre urinaire
diminués
Tests dynamiques :
test à l’ACTH : injection d’ACTH et mesure des taux de cortisol (positif
dans les insuffisances surrénaliennes secondaires)
Présence d’auto-anticorps anti 21-hydroxylase dans certaines formes auto-immunes.
Imagerie : scanner
des glandes surrénales Réaliser un bilan endocrinien : explorer la thyroïde,
les ovaires, la parathyroïde
Hydrocortisone (augmentation des doses en cas de
stress)
Dans la maladie d’Addison, on rajoute de la
fludrocortisone ou désoxycorticostérone
Régime normosodé