>
Aspect du sérum à jeun | Chol | TG | Lp | Athérogénicité | Fréquence | Type | |
I | Lactescent |
↑ |
↑↑↑ |
CM |
- |
<1% |
Hypertriglycéridémie majeure |
II a | Clair |
>2,5g/l |
N |
LDL |
+++ |
10% |
Hypercholestérolémie majeure |
II b | Opalescent |
↑ |
↑ |
VLDL + LDL |
+++ |
40% |
Dyslipidémie mixte |
III | Opalescent |
↑ |
↑↑↑ |
IDL |
+++ |
<1% |
Dyslipidémie mixte |
IV | Trouble |
N |
↑↑↑ |
VLDL |
+ |
45% |
Hypertriglycéridémie majeure |
V | Opalescent |
↑ |
↑↑↑ |
VLDL + CM |
+ |
5% |
Hypertriglycéridémie majeure |
Résulte d’un défaut de synthèse de la LPL ou de la synthèse d’une LPL anormale ou d’un défaut d’activation par l’apoCII
Mutation du R-apoB/E ou de l’apoB100 qui provoque l’augmentation du taux des LDL.
Augmentation de synthèse de l’apoB100
Mutation du gène de l’apoE : synthèse
d’une apoE2 moins bien reconnue par le R-apoB/E (ralentissement du
catabolisme des IDL)
Augmentation de synthèse des VLDL (+/-
défaut de leur catabolisme)
Correspond à l’association du type I et du type IV