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Enterococcus sp.

I)            Résistance aux béta-lactamines (ampicilline)

Résistance naturelle de bas niveau lié à une PLP de faible affinité pour les β-lactamines : résistance aux céphalosporines, à l’aztréonam …
Résistance de haut niveau (surtout chez E. faecium) lié à l’hyperproduction de la PLP5 : résistance croisée à toutes les pénicillines.

II)         Résistance aux aminosides (gentamicine haute concentration)

A)    Résistance de bas niveau

Résistance naturelle de bas niveau par faible efficacité du transport membranaire.
Leur synergie avec les antibiotiques actifs sur la paroi des bactéries (glycopeptides et β-lactamines) est conservée.

B)    Résistance de haut niveau

Principalement par production d’enzymes inactivatrices.
La résistance de haut niveau ne permet plus l’utilisation des aminosides même en association.
E. faecium
 : production naturelle d’aminosides acétylase (AAC(6’)) qui hydrolyse la kanamycine, la tobramycine, la nétilmicine et l’amikacine.

Kanamycine Gentamicine Netilmycine Tobramycine Amikacine  
R
S
S
S
R
APH(3’)
R
R
S
R
S/R
ANT(4’)
R
R
R
R
R
APH(2’’) + AAC(6’)

III)     Résistance aux glycopeptides

Résistance par modification de la cible : remplacement du résidu D-ALA – D-ALA par D-ALA – D-SER (vanC, vanE, vanG) ou D-ALA – D-Lac (vanA, vanB, vanD).

E. gallinarum, E. casseliflavus, E. flavescens : présence du gène vanC : résistance de bas niveau à la vancomycine.
Cette résistance peut être mal diagnostiquée par les méthodes automatisées d’antibiogramme.
Pour vérifier l’identification d’espèce, on peut réaliser un test de mobilité : seules ces 3 espèces sont mobiles.

VanA : résistance de haut niveau à la vancomycine et à la teicoplanine.
VanB : résistance de niveau variable à la vancomycine.
VanD : résistance de niveau moyen à la vancomycine et à la teicoplanine
VanG, vanE : résistance de bas niveau à vancomycine

IV)     Résistance aux MLS (érythromycine, lincomycine, pristinamycine)

E. faecalis : résistance naturelle aux lincosamides et au composé A des streptogramines.
Méthylation de la cible
 : phénotype MLSB (touche aussi les kétolides)
Enzymes inactivatrices
 : résistance au composé A des streptogramines (acétylase), résistance aux lincosamides (lincomycine nucléotidyl transférase)